“O estudo esclarece que as células que morrem emitem uma última mensagem, uma espécie de ?canto do cisne? para advertir as demais, e liberam uma grande quantidade da proteína HMGB1, que normalmente forma os cromossomos”, explica Marco Bianchi, docente de Biologia Molecular na Universidade Vita-Salute.
“A mensagem é óbvia”, frisam os pesquisadores. “Se se encontram poças de sangue em uma casa é sinal de que alguém morreu de forma provavelmente traumática. Do mesmo modo, se uma célula encontra a proteína HMGB1, sabe que outra célula morreu, porque normalmente esta proteína está dentro das outras células, e não fora”.
“O que as células fazem a seguir depende de sua identidade e funções específicas”, explicam os cientistas. Algumas irão ocupar o lugar das mortas (é o caso das plaquetas, que se dirigem para as feridas, visando coagular o sangue e deter a hemorragia), outras se dividem e outras ainda acionam o alarme e provocam uma resposta inflamatória. Apesar da diferença das respostas, o significado é único: as células que sobrevivem reagem ao sinal de alarme e, na medida do possível, tentam reparar os danos.
Neste ponto o estudo, publicado na revista internacional “Nature”, evidencia a diferença entre as células que morrem porque são agredidas e as que morrem porque estão velhas ou já não funcionam como deveriam. Neste último caso, a morte assemelha-se a um suicídio e é planejada cuidadosamente. Em termos técnicos, chama-se apóstase.
Agora se descobriu que as células que morrem por apóstase não liberam a HMGB1 e, além disso, se tornam invisíveis para as demais. Por assim dizer, morrem sem acionar o alarme e em silêncio.
“A diferença entre necrose e apóstase”, afirma Bianchi, “é conhecida há décadas, mas se desconhecia por que o organismo reage vigorosamente na presença de necrose, enquanto apenas se limita a remover as células em apóstase sem alarde. Esta descoberta recente nos dá a solução”.
Os autores do estudo, em colaboração com outros grupos de pesquisa do San Raffaele, estão elaborando estratégias para utilizar o mecanismo que leva à liberação da HMGB1, como instrumento de diagnóstico precoce.
“Além disso, estamos explorando se isso pode servir para alertar as células estaminais para que consertem os tecidos lesados, por exemplo depois de um enfarto”, conclui Bianchi. “Caso contrário, suprimindo este mecanismo, deveria ser possível reduzir as respostas de alarme do organismo quando estas são excessivas ou contraproducentes, como nos casos de choque tóxico ou de doenças auto-imunes”. (ANSA).