Um vírus que se incorpora ao genoma humano, denominado retrovírus endógeno humano (HERV), pode ser a causa da Esclerose Múltipla (EM). Várias linhas de pesquisas neste sentido estão sendo realizadas em diversos países do mundo para determinar os fatores que originam a doença, que até o momento são desconhecidos. O assunto é o destaque da nova aula do curso gratuito on-line "Educação Científica Continuada em Esclerose Múltipla", destinado a neurologistas e profissionais de saúde e promovido pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN), com apoio do Laboratório Serono.
Elaborada pelo médico neurologista Dr. André Muniz, pesquisador associado do Serviço de Imunologia da UFBA (Universidade Federal da Bahia), a aula traz explicações sobre como agem tais vírus. Um dos HERVs mais estudados é o chamado "Retrovírus Associado à Esclerose Múltipla", conhecido pela sigla MSRV. Esses elementos produzem proteínas que induzem a liberação de substâncias tóxicas às células produtoras da mielina (substância que envolve os nervos e permite a normal condução de impulsos nervosos para o cérebro e todo o corpo). "Isso ocasiona um processo inflamatório local, provocando os sintomas da Esclerose Múltipla", explica Dr. Muniz, que também é neurologista do Hospital São Rafael, de Salvador (BA).
Esses retrovírus fazem parte do próprio genoma do paciente e, acredita-se que foram herdados de seus antepassados, os quais podem ter sofrido um "contágio anterior", segundo o pesquisador Christopher Power, em uma pesquisa publicada na revista Nature Neuroscience de outubro de 2004. Em outro estudo realizado pelo pesquisador Serra, na Sardenha, publicado na revista Neurological Sciences em 2001, foram comparados 25 pacientes com Esclerose Múltipla com 25 indivíduos saudáveis. Todos os portadores da doença possuíam o gene do MSRV (MSRV-pol) e apenas três entre as pessoas sadias tinham o gene do retrovírus.
"A pesquisa traz fortes indícios de que o MRSV pode deflagrar a Esclerose Múltipla, fortalecida também pelo último artigo de revisão da Current Opinion in Neurology de 2005 escrito pelos pesquisadores Prat e Antel. Mas, como o número de pessoas investigadas foi pequeno, não é possível ter uma resposta conclusiva", adverte o Dr. Muniz, acrescentando ser difícil combater o vírus por ele fazer parte do próprio genoma.
Existem estudos em animais que investigam o uso de antioxidantes (substâncias anti-radicais livres) como terapia. "Isto porque, o MSRV libera a proteína chamada sincitina, que por sua vez, libera radicais livres, os quais promovem o processo inflamatório, desencadeando os sintomas da Esclerose Múltipla", esclarece o Dr. Muniz.